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Paracetamol: hepatotoxicidade e N-acetilcisteína — Farmacologia Clínica II

Farmacologia Clínica IIParacetamol: hepatotoxicidade e N-acetilcisteínaNível 2

Mulher de 19 anos é levada ao pronto-socorro 6 horas após ingerir cerca de 15 g de paracetamol numa tentativa de suicídio. Está assintomática, com transaminases normais. O nível sérico de paracetamol, colocado no nomograma de Rumack-Matthew, fica acima da linha de tratamento.

Qual é a conduta mais adequada?

AAguardar a elevação das transaminases para decidir sobre a N-acetilcisteína
BCarvão ativado isolado, pois a lesão hepática só ocorre após 72 horas
CIniciar N-acetilcisteína imediatamente, que repõe a glutationa e neutraliza o metabólito tóxico N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI)✓ correta
DHemodiálise de urgência como primeira medida
EFlumazenil intravenoso, por antagonizar o metabólito hepatotóxico
Resposta correta: alternativa C
💡 Explicação
A alternativa C está correta: em doses tóxicas, as vias de glicuronidação e sulfatação saturam e mais paracetamol é oxidado pelo CYP2E1 a NAPQI. O NAPQI esgota a glutationa hepática e causa necrose centrolobular. A N-acetilcisteína repõe a glutationa e tem eficácia máxima quando iniciada até 8 a 10 horas após a ingestão. Esperar as transaminases subirem (A) desperdiça essa janela, já que a fase inicial é assintomática. O carvão ativado é útil principalmente na primeira ou segunda hora e não substitui o antídoto. O flumazenil antagoniza benzodiazepínicos.
Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.
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