Farmacologia Clínica IIAINE: nefrotoxicidade hemodinâmica e interação com IECA e diuréticoNível 2
Homem de 70 anos, hipertenso e com insuficiência cardíaca, usa enalapril e furosemida. Passou a tomar ibuprofeno 600 mg três vezes ao dia por dor no joelho. Duas semanas depois, a creatinina subiu de 1,1 para 2,3 mg/dL e o potássio está em 5,9 mmol/L. O exame de urina não tem alterações e não há obstrução no ultrassom.
Qual mecanismo explica melhor a lesão renal aguda?
AVasodilatação da arteríola aferente induzida pelo anti-inflamatório não esteroidal (AINE)
BNefrite intersticial alérgica causada pela furosemida, sem participação do AINE
CInibição da cicloxigenase 2 (COX-2) na arteríola eferente, que eleva a pressão glomerular
DPerda da vasodilatação aferente por prostaglandinas (AINE), somada à vasodilatação eferente (IECA) e à hipovolemia (diurético)✓ correta
EObstrução tubular por cristais de ibuprofeno precipitados na urina ácida
Resposta correta: alternativa D
💡 Explicação
A alternativa D está correta: a combinação de inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), diurético e AINE é conhecida como tripla ameaça. Na hipovolemia relativa, a filtração glomerular depende das prostaglandinas, que dilatam a arteríola aferente, e da angiotensina II, que contrai a eferente. O AINE bloqueia a primeira, o IECA bloqueia a segunda e o diurético reduz o volume circulante, e a pressão de filtração cai. A hipercalemia é agravada pelo hipoaldosteronismo hiporreninêmico induzido pelo AINE e pelo efeito do IECA. A alternativa A inverte o efeito: o AINE causa vasoconstrição aferente, não vasodilatação.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.