Farmacologia Clínica IIAntivirais - nefrotoxicidade do aciclovirNível 2
Homem de 74 anos, com 60 kg e creatinina basal de 1,4 mg/dL, é internado com encefalite herpética e inicia aciclovir 10 mg/kg por via intravenosa a cada 8 horas, em infusão rápida e sem hidratação venosa associada. No terceiro dia, a creatinina sobe para 3,0 mg/dL e o exame de urina mostra cristais em forma de agulha.
Qual é o mecanismo dessa lesão renal e como ela poderia ter sido prevenida?
ANefrite intersticial alérgica; deveria ter recebido corticoide profilático junto com o aciclovir.
BNecrose tubular secundária à mielossupressão causada pelo aciclovir; deveria ter sido usado fator estimulador de colônias.
CGlomerulonefrite por imunocomplexos; deveria ter sido escolhido o ganciclovir, que não tem eliminação renal.
DToxicidade mitocondrial tubular; deveria ter sido escolhido o foscarnet, que é menos nefrotóxico.
EPrecipitação de cristais de aciclovir nos túbulos renais; deveria ter recebido hidratação venosa, infusão lenta e dose ajustada ao clearance de creatinina.✓ correta
Resposta correta: alternativa E
💡 Explicação
A alternativa E está correta: o aciclovir intravenoso é pouco solúvel na urina e pode precipitar nos túbulos renais, causando nefropatia obstrutiva por cristais, sobretudo com infusão rápida, desidratação e doença renal prévia. A prevenção inclui hidratação adequada, infusão em pelo menos 1 hora e ajuste de dose pelo clearance de creatinina, que nesse paciente é de cerca de 39 mL/min pela fórmula de Cockcroft-Gault. O ganciclovir (alternativa C) também é eliminado pelos rins e tem como toxicidade principal a mielossupressão. O foscarnet (D) é ainda mais nefrotóxico que o aciclovir.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.