Farmacologia Clínica IProlongamento do QT e interações farmacodinâmicasNível 3
Mulher de 64 anos, com fibrilação atrial paroxística em uso de sotalol e insuficiência cardíaca compensada em uso de furosemida, está internada no pós-operatório de colecistectomia com náuseas e recebe ondansetrona intravenosa. Exames do dia: potássio 3,0 mEq/L e magnésio 1,4 mg/dL. Horas depois, apresenta síncope, e o monitor registra taquicardia ventricular polimórfica com torção das pontas, precedida de QT corrigido de 560 ms.
Qual alternativa explica corretamente o evento?
AA ondansetrona bloqueia receptores 5-HT3 cardíacos e encurta o potencial de ação ventricular
BO sotalol bloqueia canais rápidos de sódio e reduz a velocidade de condução intraventricular
CBloqueio aditivo de canais de K+ (IKr) por sotalol e ondansetrona, agravado pela hipocalemia e hipomagnesemia✓ correta
DO sotalol causa hipercalemia, que despolariza o miócito e alarga progressivamente o complexo QRS
EA furosemida bloqueia diretamente os canais hERG e é a principal responsável pela arritmia
Resposta correta: alternativa C
💡 Explicação
O sotalol é antiarrítmico de classe III (além de betabloqueador) e bloqueia a corrente retificadora tardia de potássio (IKr, canal hERG), prolongando a repolarização; a ondansetrona também bloqueia hERG, e o efeito é aditivo. A hipocalemia e a hipomagnesemia causadas pela furosemida reduzem a reserva de repolarização e favorecem pós-despolarizações precoces, gatilho da torção das pontas. O tratamento inclui sulfato de magnésio intravenoso, correção do potássio e suspensão dos fármacos que prolongam o QT. O sotalol não é bloqueador de sódio (classe I) nem causa hipercalemia relevante, e a furosemida age pelos distúrbios eletrolíticos, não por bloqueio direto do hERG.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.