Farmacologia Clínica IHipercalemia por IECA, antagonista da aldosterona e AINENível 2
Homem de 70 anos tem insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e doença renal crônica (TFG estimada de 35 mL/min/1,73 m²). Usa enalapril, carvedilol e furosemida. Há três semanas foi acrescentada espironolactona 25 mg/dia e, por conta própria, ele passou a usar ibuprofeno para dor no joelho. Exames atuais: potássio 6,6 mEq/L e creatinina discretamente acima do valor basal.
Qual afirmação explica corretamente a hipercalemia?
AA queda da aldosterona pelo IECA, somada ao bloqueio de seu receptor, reduz a secreção tubular de K+✓ correta
BA furosemida inibe o cotransportador NKCC2 e, assim, reduz a excreção urinária de K+
CO carvedilol estimula receptores beta-2 e, assim, promove a saída de K+ das células
DO ibuprofeno aumenta as prostaglandinas renais e, assim, eleva a reabsorção de K+
EA espironolactona inibe diretamente o ENaC e, assim, aumenta a reabsorção de K+
Resposta correta: alternativa A
💡 Explicação
O IECA reduz a produção de angiotensina II e, consequentemente, de aldosterona, enquanto a espironolactona antagoniza o receptor mineralocorticoide no ducto coletor; ambos diminuem a secreção de K+ pela célula principal. A TFG reduzida e o AINE (que inibe prostaglandinas, reduz a renina e a perfusão renal) agravam o quadro. A furosemida, ao contrário, aumenta a oferta distal de sódio e causa hipocalemia. O carvedilol bloqueia, e não estimula, receptores beta-2, o que pode reduzir a entrada celular de K+. O ibuprofeno inibe a síntese de prostaglandinas, e quem bloqueia diretamente o ENaC é a amilorida, não a espironolactona.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.