Farmacologia GeralAnti-histamínicos H1 de primeira e segunda geraçãoNível 1
Um motorista profissional com rinite alérgica pergunta por que o médico trocou a prometazina, que lhe causava sonolência e boca seca, pela loratadina. Os dois fármacos são antagonistas (agonistas inversos) do receptor H1.
Qual propriedade explica a menor sedação dos anti-histamínicos H1 de segunda geração?
ABloqueiam também receptores H2 centrais, o que compensa a sedação causada pelo bloqueio H1
BLigam-se de forma irreversível aos receptores H1 periféricos e por isso exigem doses menores
CSão antagonistas seletivos de receptores H3 pré-sinápticos, que aumentam a liberação de histamina no SNC
DTêm maior afinidade por receptores muscarínicos, o que desloca a ação para fora do SNC
ESão menos lipofílicos e/ou substratos da glicoproteína P da barreira hematoencefálica, por isso penetram pouco no SNC✓ correta
Resposta correta: alternativa E
💡 Explicação
A alternativa E está correta: a histamina, por meio de receptores H1 centrais (Gq), contribui para a vigília. Os anti-H1 de primeira geração, como a prometazina e a difenidramina, são lipofílicos, atravessam a barreira hematoencefálica e causam sonolência. Os de segunda geração, como loratadina e fexofenadina, são menos lipofílicos e são bombeados para fora pela glicoproteína P, por isso agem sobretudo na periferia. A alternativa D inverte a lógica: a boca seca da prometazina vem justamente do bloqueio muscarínico, que é muito menor nos fármacos de segunda geração. A alternativa A está errada porque esses fármacos não bloqueiam H2 de forma relevante. A alternativa B está errada porque a ligação ao H1 é reversível.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.