Farmacologia GeralAntagonistas alfa-adrenérgicos: reversão da epinefrinaNível 3
Em um animal de laboratório anestesiado, uma dose intravenosa moderada de epinefrina (adrenalina) eleva a pressão arterial média. Depois do pré-tratamento com fentolamina, a mesma dose de epinefrina passa a causar queda da pressão arterial média. Já uma dose equivalente de norepinefrina, após a fentolamina, quase não altera a pressão.
Qual mecanismo explica a inversão da resposta à epinefrina?
AA fentolamina transforma a epinefrina em agonista parcial dos receptores alfa-1, que passa a ter atividade vasodilatadora
BCom os receptores alfa-1 bloqueados, predomina a vasodilatação mediada por beta-2 (Gs, aumento do AMPc) nos vasos da musculatura esquelética, com queda da resistência periférica✓ correta
CA fentolamina bloqueia receptores beta-1 cardíacos e reduz o débito cardíaco produzido pela epinefrina
DO bloqueio de receptores alfa-2 pré-sinápticos reduz a liberação de norepinefrina endógena, o que derruba a pressão
EA epinefrina passa a ativar receptores muscarínicos endoteliais e libera óxido nítrico
Resposta correta: alternativa B
💡 Explicação
A alternativa B está correta: a epinefrina ativa alfa-1, beta-1 e beta-2. Sem bloqueio, a vasoconstrição alfa-1 predomina; com a fentolamina (antagonista alfa competitivo) ocupando alfa-1, sobra a vasodilatação beta-2 (Gs, AMPc, relaxamento) dos vasos musculares, e a pressão cai. A norepinefrina quase não altera a pressão nessa situação porque tem pouca ação beta-2: sem alfa-1, não há vasodilatador a ser revelado. A alternativa C está errada porque a fentolamina não bloqueia receptores beta. A alternativa D descreve o efeito contrário do bloqueio alfa-2 pré-sináptico, que aumenta a liberação de norepinefrina. A alternativa A confunde antagonismo competitivo com mudança da eficácia do agonista.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.