Farmacologia GeralNeurotransmissão colinérgica: liberação de acetilcolina e toxina botulínicaNível 1
Um homem de 40 anos é atendido 24 horas depois de comer conserva caseira de palmito. Ele apresenta ptose palpebral bilateral, visão dupla, boca seca, pupilas dilatadas e pouco reativas e fraqueza muscular que desce a partir da musculatura craniana. A sensibilidade está preservada. Suspeita-se de botulismo.
Qual é o mecanismo de ação da toxina botulínica que explica, ao mesmo tempo, os sinais motores e os autonômicos?
AInibição do transportador de colina de alta afinidade da membrana pré-sináptica, que reduz a síntese de acetilcolina
BInibição do transportador vesicular de acetilcolina, que impede o armazenamento do neurotransmissor nas vesículas
CClivagem de proteínas SNARE do terminal pré-sináptico, que impede a fusão das vesículas e a exocitose de acetilcolina✓ correta
DInibição irreversível da acetilcolinesterase da fenda sináptica, com acúmulo de acetilcolina e despolarização persistente
EBloqueio competitivo dos receptores nicotínicos Nm da placa motora, sem efeito sobre as sinapses autonômicas
Resposta correta: alternativa C
💡 Explicação
A alternativa C está correta: a toxina botulínica é uma protease que cliva proteínas SNARE, como a SNAP-25 e a sinaptobrevina. Sem elas a vesícula não se funde à membrana, e a liberação de acetilcolina fica bloqueada em todas as sinapses colinérgicas. Por isso o paciente tem paralisia flácida (placa motora) e também sinais muscarínicos e ganglionares, como boca seca e midríase. As alternativas A e B descrevem os pontos de ação do hemicolínio e do vesamicol, ferramentas experimentais que não explicam esse quadro clínico. A alternativa D descreve os organofosforados, que dariam excesso colinérgico (miose, sialorreia), e não falta de acetilcolina. A alternativa E não explicaria a boca seca nem a midríase.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.