BioquímicaBeta-oxidação: regulação pela malonil-CoANível 2
Após uma refeição rica em carboidratos, um estudante saudável tem insulina plasmática elevada. Nesse estado, o fígado converte o excesso de glicose em ácidos graxos e, ao mesmo tempo, praticamente não oxida ácidos graxos, o que evita um ciclo fútil.
Qual mecanismo garante que a síntese e a beta-oxidação de ácidos graxos não aconteçam ao mesmo tempo no hepatócito?
AO citrato acumulado no citosol inibe diretamente a acil-CoA desidrogenase da matriz mitocondrial.
BA insulina estimula a fosforilação da acetil-CoA carboxilase pela AMPK, o que aumenta a produção de malonil-CoA.
CA malonil-CoA, produzida pela acetil-CoA carboxilase ativada no estado alimentado, inibe a carnitina-palmitoiltransferase I e bloqueia a entrada de acil-CoA na mitocôndria.✓ correta
DA malonil-CoA inibe a acil-CoA sintetase da membrana mitocondrial externa, o que impede a ativação dos ácidos graxos no citosol.
EO excesso de NADPH produzido pela via das pentoses compete com o FAD e inibe as desidrogenases da beta-oxidação.
Resposta correta: alternativa C
💡 Explicação
A alternativa C está correta: a malonil-CoA é o primeiro intermediário da síntese de ácidos graxos e inibe a carnitina-palmitoiltransferase I (CPT-I), que é a etapa limitante da entrada de ácidos graxos de cadeia longa na mitocôndria. A insulina favorece a desfosforilação, que ativa a acetil-CoA carboxilase, e o citrato a ativa alostericamente. A alternativa B inverte a regulação covalente: a fosforilação pela AMPK ou pela via do glucagon inativa a acetil-CoA carboxilase. A alternativa D erra o alvo: a ativação dos ácidos graxos a acil-CoA continua ocorrendo, porque a acil-CoA também é usada na síntese de triacilgliceróis. O que fica bloqueado é o transporte pela carnitina. As alternativas A e E citam mecanismos que não existem.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.