BioquímicaGliconeogênese: regulação e integração com o metabolismo do etanol no jejumNível 3
Um homem de 40 anos, que bebeu grande quantidade de álcool durante três dias sem se alimentar, é encontrado sonolento, com glicemia capilar de 40 mg/dL e lactato elevado. Seus estoques de glicogênio hepático já estão esgotados.
Qual mecanismo bioquímico explica principalmente a hipoglicemia desse paciente?
AO etanol inibe diretamente a glicogênio fosforilase hepática, impedindo a glicogenólise
BO etanol estimula intensamente a secreção de insulina, que bloqueia a liberação de glicose pelo fígado
CO acetaldeído inibe a hexocinase hepática, impedindo a fosforilação da glicose e sua liberação para o sangue
DA oxidação do etanol eleva a razão NADH/NAD+ no hepatócito, desviando piruvato para lactato e oxaloacetato para malato, o que reduz a gliconeogênese✓ correta
EA oxidação do etanol consome NADH e aumenta o NAD+ citosólico, o que acelera a glicólise hepática e consome a glicose do sangue
Resposta correta: alternativa D
💡 Explicação
A alternativa D está correta: a álcool desidrogenase e a aldeído desidrogenase reduzem NAD+ a NADH, e a razão NADH/NAD+ elevada desloca os equilíbrios piruvato -> lactato, oxaloacetato -> malato e di-hidroxiacetona fosfato -> glicerol-3-fosfato, retirando substratos da gliconeogênese. Com o glicogênio já esgotado pelo jejum, a gliconeogênese é a única fonte de glicose, e sua inibição causa hipoglicemia, junto com o lactato elevado. A alternativa A não explica o quadro, pois não há glicogênio a degradar. A alternativa E inverte o efeito redox do etanol, que produz NADH, e não o consome. A hexocinase (C) não é a via de liberação de glicose pelo fígado; quem a libera é a glicose-6-fosfatase.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.