BioquímicaGlicólise: regulação da PFK-1 e regulação recíproca com a gliconeogêneseNível 2
Durante um jejum noturno prolongado, a razão glucagon/insulina aumenta e o fígado deixa de consumir glicose pela glicólise para passar a produzi-la pela gliconeogênese, evitando um ciclo fútil entre a fosfofrutocinase-1 (PFK-1) e a frutose-1,6-bisfosfatase.
Qual mecanismo explica essa mudança no fígado durante o jejum?
AO glucagon aumenta a frutose-2,6-bisfosfato, que inibe a PFK-1 e ativa a frutose-1,6-bisfosfatase
BO glucagon fosforila diretamente a PFK-1 via PKA, o que ativa essa enzima e acelera a gliconeogênese
CO aumento de AMP no hepatócito em jejum ativa a PFK-1 e inibe a frutose-1,6-bisfosfatase
DO citrato e o ATP abundantes no jejum ativam alostericamente a PFK-1 e aceleram a glicólise hepática
EO glucagon, via AMPc e PKA, fosforila a enzima bifuncional PFK-2/FBPase-2, reduzindo a frutose-2,6-bisfosfato, o que diminui a atividade da PFK-1 e alivia a inibição da frutose-1,6-bisfosfatase✓ correta
Resposta correta: alternativa E
💡 Explicação
A alternativa E está correta: no fígado, a fosforilação da enzima bifuncional pela PKA ativa sua função fosfatase (FBPase-2) e inibe a função cinase (PFK-2), e a frutose-2,6-bisfosfato cai. Como esse composto é o principal ativador alostérico da PFK-1 e inibidor da frutose-1,6-bisfosfatase, sua queda desliga a glicólise e favorece a gliconeogênese. A alternativa A inverte o efeito do glucagon, pois é a insulina que eleva a frutose-2,6-bisfosfato no estado alimentado. A alternativa D erra porque citrato e ATP são inibidores, e não ativadores, da PFK-1. É um exemplo de regulação recíproca combinando modificação covalente e alosteria.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.