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Envelhecimento celular: senescência e telômeros — Patologia Geral

Patologia GeralEnvelhecimento celular: senescência e telômerosNível 3

Fibroblastos humanos normais mantidos em cultura param de se dividir após cerca de 60 duplicações e permanecem viáveis, metabolicamente ativos, porém sem proliferar.

O mecanismo que melhor explica essa parada é:

AAtivação da telomerase, que alonga excessivamente os telômeros e bloqueia a mitose
BNecrose de coagulação por depleção progressiva de ATP nas células da cultura
CApoptose maciça da cultura por ativação da via extrínseca
DEncurtamento progressivo dos telômeros a cada divisão, por baixa atividade de telomerase, reconhecido como dano ao DNA, com ativação de p53 e de inibidores de CDK (p21, p16)✓ correta
EPerda de função de p53 e de RB, que impede a saída das células do ciclo celular
Resposta correta: alternativa D
💡 Explicação
A senescência replicativa decorre do encurtamento dos telômeros a cada ciclo de replicação, pois a maioria das células somáticas tem pouca atividade de telomerase; telômeros muito curtos são reconhecidos como quebras de DNA, ativando p53 e inibidores de CDK (p21, p16), que mantêm RB ativa e bloqueiam a progressão do ciclo de forma permanente. A telomerase, quando ativa, alonga os telômeros e permite proliferação continuada, como em células germinativas e neoplásicas, o que contraria a alternativa A. As células continuam viáveis, o que exclui necrose e apoptose. A perda de p53 e RB produziria o efeito oposto, com proliferação descontrolada.
Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.
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