Patologia GeralChoque séptico e coagulação intravascular disseminadaNível 3
Mulher de 70 anos, internada por pielonefrite causada por bacilo gram-negativo, evolui com hipotensão que não responde à reposição de volume, febre e confusão mental. Nas horas seguintes, surgem sangramento nos locais de punção venosa e petéquias disseminadas. Os exames mostram plaquetopenia acentuada, prolongamento dos tempos de protrombina e de tromboplastina parcial ativada, fibrinogênio baixo e D-dímero muito elevado.
Qual mecanismo explica a coexistência de microtrombos e de sangramento nessa paciente?
ARedução da síntese hepática dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K
BAtivação sistêmica da coagulação por fator tecidual induzido por endotoxina e citocinas, com consumo de plaquetas e fatores e fibrinólise secundária✓ correta
CDestruição de plaquetas por autoanticorpos IgG, com remoção pelos macrófagos esplênicos
DInibição da agregação plaquetária por toxinas urêmicas retidas na insuficiência renal
EVasoconstrição periférica intensa pela perda de volume sanguíneo, com hipoperfusão tecidual
Resposta correta: alternativa B
💡 Explicação
A alternativa B está correta: no choque séptico, o lipopolissacarídeo bacteriano e citocinas como TNF e IL-1 induzem a expressão de fator tecidual em monócitos e no endotélio e reduzem os anticoagulantes naturais (trombomodulina e proteína C). O resultado é a coagulação intravascular disseminada: formam-se microtrombos, plaquetas e fatores são consumidos, e a fibrinólise secundária é ativada, o que explica o D-dímero alto e o sangramento. A deficiência de vitamina K (A) prolongaria os tempos de coagulação, mas não causaria plaquetopenia nem D-dímero elevado. A destruição autoimune de plaquetas (C) não altera os fatores de coagulação. A alternativa E descreve o choque hipovolêmico, que não corresponde ao quadro infeccioso nem à coagulopatia de consumo.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.