Microbiologia MédicaResistência bacteriana: alteração de alvo e gene vanANível 3
Isolado de Enterococcus faecium obtido de urocultura de paciente internado apresenta, no antibiograma, concentração inibitória mínima (CIM) para vancomicina muito acima do ponto de corte de sensibilidade, com confirmação de gene vanA.
Qual é a base molecular dessa resistência?
AProdução de betalactamase de espectro estendido que hidrolisa o glicopeptídeo
BMetilação do RNA ribossômico 23S, que reduz a ligação do fármaco ao ribossomo
CAquisição do gene mecA, com expressão de uma transpeptidase de baixa afinidade
DSubstituição do terminal D-alanina-D-alanina por D-alanina-D-lactato no precursor do peptidoglicano✓ correta
EBomba de efluxo que expulsa ativamente o glicopeptídeo do espaço periplasmático
Resposta correta: alternativa D
💡 Explicação
A vancomicina age ligando-se ao dipeptídeo terminal D-alanina-D-alanina dos precursores do peptidoglicano, impedindo a transglicosilação e a transpeptidação. O operon vanA altera esse terminal para D-alanina-D-lactato, que tem afinidade muito menor pelo antimicrobiano, elevando a CIM: trata-se de resistência por modificação do alvo. Betalactamases hidrolisam o anel betalactâmico e não têm ação sobre glicopeptídeos, que não possuem esse anel. A metilação do RNA ribossômico 23S explica resistência a macrolídeos, e o mecA com PBP2a explica a resistência à oxacilina em Staphylococcus aureus.Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.