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Autoimunidade - febre reumática e mimetismo molecular — Imunologia e Imunopatologia

Imunologia e ImunopatologiaAutoimunidade - febre reumática e mimetismo molecularNível 1

Adolescente de 12 anos apresenta poliartrite migratória de grandes articulações e um sopro novo de regurgitação mitral, cerca de 3 semanas após uma faringite por Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A) que não foi tratada. As hemoculturas são negativas.

O principal mecanismo da cardite nesse paciente é:

AInfecção direta do endocárdio valvar pelo estreptococo, com formação de vegetações
BDeposição nas valvas cardíacas de imunocomplexos circulantes formados por antígeno estreptocócico e IgG
CMimetismo molecular: anticorpos e linfócitos T dirigidos contra a proteína M reagem de forma cruzada com antígenos cardíacos✓ correta
DAção de toxinas estreptocócicas como superantígenos, que destroem diretamente o tecido valvar
EPerda de linfócitos T reguladores por mutação em FOXP3, com autoimunidade cardíaca primária
Resposta correta: alternativa C
💡 Explicação
A alternativa C está correta: na febre reumática, epítopos da proteína M estreptocócica se assemelham a proteínas cardíacas, como a miosina, e a resposta imune contra a bactéria passa a reagir com o próprio tecido (mimetismo molecular, com componente tipo II e participação de T). As hemoculturas negativas e o intervalo de semanas afastam a infecção direta (A). O mecanismo de imunocomplexos (B) é o da glomerulonefrite pós-estreptocócica, e não o da cardite. Superantígenos (D) se relacionam a síndromes tóxicas, e a mutação em FOXP3 (E) causa a síndrome IPEX.
Questão enviada por Equipe Canetinha ao banco público do Canetinha.
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